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Durante los 2 estados de HTP, las presiones sistólica, diastólica, media y de pulso fueron similares pero significativamente mayores que en condiciones basales. En contraste, la elasticidad no se modificó durante la activación del MLV.

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Se observa que la activación del MLV por la fenilefrina evitó la dilatación de la pared arterial a pesar de un aumento de presión similar a la condición de AP.

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Esto limitaría las variaciones de la impedancia arterial pulmonar, permitiendo conservar el acoplamiento ventriculoarterial en situaciones de HTP activa. El descenso de la frecuencia cardíaca durante la infusión de fenilefrina tabla 1 puede ser explicado por un Fen-fen e hipertensión pulmonar de la descarga vagal secundaria a la hipertensión sistémica inducida por ésta.

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A este respecto, Fitch et al 11 demostraron que la inhibición aguda de la óxido nítrico sintetasa por la L-nitro-L-arginina metil-éster aumentó la rigidez aórtica cuantificada por la VOP en mayor grado que la fenilefrina para similares aumentos Fen-fen e hipertensión pulmonar la presión Fen-fen e hipertensión pulmonar, indicando que el óxido nítrico desempeña un papel en la modulación de la complacencia aórtica.

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En función de ello, durante la activación del MLV se hubiera esperado una disminución de la presión de pulso. A pesar de que la función de amortiguamiento se mantuvo, el descenso significativo de la frecuencia cardíaca podría explicar el aumento de la presión de pulso durante la HTP activa respecto de las condiciones basales Fen-fen e hipertensión pulmonar a un mayor tiempo diastólico que provoca un Fen-fen e hipertensión pulmonar descenso de la presión arterial diastólica La hipertensión pulmonar moderada y aguda modifica la elasticidad de la arteria pulmonar.

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